باسلام به این سایت Mortalمراجعه کنید البته اگه ترفدار موزیک رپ هستید 
است) آغاز میشود و شاید طولانیترین مرحله بوده و چند ساعت طول میکشد، پروفاز نام دارد. متراکم شدن کروموزومها در طی مرحله پروفاز ادامه مییابد. بنابراین کروموزومهایی که در آغاز پروفاز به صورت رشتهای ظریف بودند، در آخر این مرحله کاملا حجیم میشوند. هنگامی که بخشی از کروموزوم که حاوی ژنهای RNA ریبوزومی است، متراکم میشود، سنتز RNA ریبوزومی کاهش مییابد و در نتیجه هستک که قبلا مشخص شود، ناپدید میگردد. |
 |
 |
در بيشتر سلول هاي سرطاني ،سيستم هاي کنترل کننده ي چر خه ي سلولي وجود دارد .که مي توانند از نقاط وارسي حتي درغياب فاکتورهاي رشد عبور کنند . ساير سلول هاي سرطاني ، خودشان فاکتور هاي رشد را مي سازندکه سبب تقسيم مداوم سلول ها مي شوند . و اين سلول هاي در حال تقسيم به پيام هاي مهاري پاسخ نمي دهند.سلول هاي سرطاني نياز کمي به تکيه گاه دارند و اغلب بدون چسبيدن به سطح خاصي رشد مي کنند.
سلول هاي طبيعي پستانداران در محيط کشت فقط تا حدود 50 نسل رشد کرده و تقسيم مي شوند اما سلول هاي سرطا ني مادامي که مواد غذايي در اختيار داشته باشند به تقسيم نامحدود خود ادامه مي دهند. اگرتقسيم سلول هاي سرطاني متوقف شود، اين توقف هم بيشتر در نقاط تصادفي از چرخه ي سلولي رخ مي دهد و در نقاط طبيعي سلول توقف انجام نمي شود .
دردو روش درمان سرطان ، يعني شيمي در ماني و پرتو درما ني،سعي براين است که با توقف تقسيم ، از انتشا ر سلول هاي سرطاني جلوگيري شود .در پرتو درماني ، بخش هايي از بدن که داراي تومور هاي سرطاني هستند در معرض پرتو هاي پرانرژي قرارمي گيرند تا تقسيم سلولي آنها متوقف شود. به علت اينکه سلول هاي سرطاني بيشتر از سلول هاي معمولي تقسيم مي شوند،پس از هر زمان که پرتو داده شود احتمال وجود سلول هاي سرطاني در حال تقسيم زياد است. بنا بر اين پرتو دهي مي تواند سلول ها ي سرطا ني را بدون آسيب جدي به سلول هاي طبيعي بدن تخريب کند.با اين حال، گاهي آسيبي که به سلول هاي طبيعي ميرسد اثرات جانبي بدي به جاي مي گذارد.مثلاً آسيب به سلول هاي تخمدان ها يا بيضه ها منجربه عقيمي مي شود.ازشيمي درما ني هم معمولاً با ترفندي مشا به پرتودرماني استفاده مي شود.دراين حالت ، داروهايي که تقسيم سلولي را متوقف مي کنند، براي بيمار تجويزمي شود.اين داروها به طرق مختلف عمل مي کنند.برخي از دارو ها ، ضد تقسيم ميتوزي هستند و(( آنتي ميتوتيک )) ناميده مي شوند و از طريق مداخله در دوک ميتوزي از تقسيم سلول جلوگيري مي کنند.وين بلاستيتن يک داروي آنتي ميتو تيک است که از تشکيل دوک ازهما ن ابتدا جلوگيري مي کند.دارو يديگرتاکسول است که دوک تشکيل شده را پايدارمي کند. وين بلاستين، نخستين بار از گل تلفوني استخراج شد. اين گياه گلدار در جنگل هاي بارا ني و گرمسير ما داگا سکا ر يافت مي شود. تاکسول در پوست درخت سرخدار کشف شد. اين درخت عمدتاً در مناطق شمال غربي ايالت متحده يافت مي شود. تاکسول عوارض جانبي کم تري نسبت به ساير دارو ها ي ضد سرطا ن دارد و به نظر ميرسد که براي برخي از سرطان هاي سخت درمان تخمدان و پستان مؤثر واقع مي شود. درحال حاضر، وين بلاستين و تاکسول هر دو، توسط شرکت هاي دارو يي توليد مي شوند.
اساس ژنتيکي سرطان
سرطان در نتيجه ي جهش در ژنهاي کنترل کننده ي تقسيم سلولي ايجاد مي شود.
در بيماري سرطان سلول ها از دست مکانيسم هاي کنترل کننده ي رشد و تقسيم سلولي فرار مي کنند .
در سال هاي اخير دانشمندان پي بردند که فرار از اين کنترل طبيعي ناشي از تغيير در برخي از ژن - هاي سلول و يا به تغيير در نحوه ي بيان ژن هاي خاصي است .
رفتار غير طبيعي سلول هاي سرطاني ،سال ها قبل از کشف چرخه ي سلولي ،کنترل آن ،يا ژن هايي
که در ايجاد سلول هاي سرطاني مؤثرند،مشاهده شد.نخستين کليد ها براي حل معماي سرطان در سال
1911کشف شد و آن کشف ويروسي بود که سبب سرطان در مرغ مي شد. ويروس ها ملکول هاي
ساده اي ازِDNAيا RNA هستند که توسط ملکول هاي پروتييني و در برخي حالات با يک پوشش
غشايي احاطه شده اند.ويروس ها که سبب سرطا ن مي شوند با تزريق اسيد نوکلـييک خود هستند. پس از تزريق اين ژن ها به درون سلول ميزبان ، باعث سرطاني شدن سلول ميزبان مي شوند.ژني را که
سبب ايجاد سرطان مي شود انکوژن(oncogene) مي گويند .(کلمه يوناني انکوز onkosبه معني
موتوراست.)
در سال 1976،بيو لوژيست هاي ملکولي آمريکايي به نام ميکاييل بيشاپ (J.Michael Bishop)
هارلد وارموس(Harold Varmos)و همکارانش به کشف تکان دهنده اي دست يافتند. آن ها ويروسي
راپيدا کردند که باعث سرطان در مرغ مي شد؛ اين ويروس حامل انکوژني بود که از تغيير شکل يکي
ازژن هاي طبيعي سلول مرغ حاصل مي شد. ظاهراً، اين ويروس، ژن مذکور را از سلول ميزبان سابق
خود گرفته است.تحقيقات بعدي نشان داده است که کروموزوم هاي بسياري از جانوران، از جمله انسان
محتوي ژن هايي است که مي توانند به انکوژن ها تبديل شوند. به ژن طبيعي که پتانسيل تبديل شدن به
انکوژن را داشته باشند، پرتو-انکوژن (proto oncogene)ميگويند. يک سلول ميتواند انکوژن را از دو طريق به دست آورد : يا از يک ويروس مي گيرد و يا از تغيير شکل يکي از ژن هاي خود به دست
مي آورد. بيشاب و وارموس با تحقيقات خود نشان دادند که همه ي موجودات زنده ژن هايي با قابليت سرطان زايي دارند و به اين ترتيب جايزه ي نوبل سال 1989 را از آن خود کردند . تحقيقات بيشاب و وارموس روي پروتو-انکوژن ها متمرکز شد. محققان با مطالعه ي نقش طبيعي اين ژن ها دريافتند که
بسياري از پروتو – انکوزن ها،يا فاکتورهاي رشد راکد مي کنند(اين فاکتور هاي رشد پروتيين هايي هستند که تقسيم سلولي را تحريک مي کنند.) و يا پروتيين هايي را کد مي کنند که به طريقي بر عمل فاکتور هاي رشد و يا جنبه هاي ديگر ديگر چرخه سلولي اثر مي گذارند. زماني که همه ي اين پروتيين ها به طور طبيعي عمل کنند و مقدار و زمان آن ها مناسب و به جا باشند، مي توان تقسيم و تمايز سلولي را
کنترل نمايند. براي اينکه پرتو – انکوژن به انکوژن تبديل شوند، لازم است يک جهش در DNAسلول رخ دهد. جهش ها يي که منجر به ايجاد انواع سرطان ها در سولول هاي سوماتيک مي شوند تأثيري بر روي تشکيل گامت ندارند؛ بنا براين ، جهش ها يي که منجر به سرطان مي شوند معمولاً مورو ثي نبوده و به نسل بعد منتقل نمي گردند .
تغيير در ژن هايي که فرآورده هايشان از تقسيم سلولي جلوگيري مي کند نيز در ايجاد سرطان نقش دارند . به اين ژن ها ، ژن هاي سرکوب کننده ي تومور مي گويند، زيرا پروتيين هايي که توسط اين ژن ها کد مي شوند رشد خارج از کنترل سلول را مهار مي کنند. هرگونه جهشي که مانع سنتز ياعملکرد طبيعي پروتئين سرکوب کننده ي تومور شود به تقسيم سلولي خارج از کنترل منجر مي شوند.
بنابراين ، تغييرا ت ژنتيکي به طرق مختلف با بد عمل کردن چرخه ي سلولي ارتباط پيدا مي کند .
تغييرات ژنتيکي متعدد،زمينه ي ايجاد سرطان را فراهم مي کنند
يکي از انواع سرطان هاي انسان که به خوبي، مطالعه شده است سرطان کولن(روده بزرگ) يا رکتوم است که اصول مهمي را در رابطه با چگونگي ايجاد سرطان نشان ميدهد: براي ايجاد يک سلول سرطاني کاملاً نوپا، بيش از يک جهش سوماتيکي لازم است .گسترش سرطان کولن نيز مانند بيشتر سرطان ها،که متاستاز مي دهند(پخش مي شوند) به صورت تدريجي صورت مي گيرد.
همان طور که در شکلAمي بينيد، 1- نخستين علامت سرطان کولن،تقسيمات زياد و غير معمول سلول هاي ظاهراً طبيعي جدار کولن است.2- بعد از آن يک تومور خوش خيم (پوليپ)در ديواره کولن ظاهرمي شود، و 3- سرانجام تومور بدخيم (يک کارسينوما)به وجود مي آيد. اين تغييرات سلولي به موازات تغييرات DNA صورت مي گيرد . از جمله اين تغييرات ، فعال شدن يک انکوژن سلولي و فعال شدن دوژن سرکوب کننده ي تومور مي باشد. اين تغييرات ژنتيکي (جهش ها) به تغيير در مسير هاي انتقال پيام از خلال غشأ مي انجامد
آن است که جهش هاي متعددي – معمولاً چهار يا بيشتر- براي ايجاد سرطان لازم است .
شکلBنشان مي دهد که چگونه جهش هايي که منجر به سرطان مي شوند دردودماني از سلول هاي سوماتيکي جمع مي شوند . رنگ ها باعث تشخيص سلول هاي طبيعي (قهوه اي روشن) از سلول هاي جهش يافته (رگه هاي سبز رنگ) مي شوند. در اين سلول ها، يک يا چند جهش، باعث افزايش تقسيمات سلولي وسرطاني شدن آن ها مي شوند . وقتي که يک جهش سرطان زا رخ مي دهد(نوار سبز روي کروموزم )اين جهش به تمام سلول هاي حاصل از اين جهش منتقل مي شود. در مثال مورد نظر ما دو جهش اول باعث افزايش سرعت تقسيمات سلولي مي شوند با اين حال سلول هاي طبيعي به نظر مي رسند. سومين جهش، سرعت تقسيمات سلولي را باز هم بيشتر مي کند و سبب تغييراتي در سلول ها مي شود .نهايتاً چهارمين جهش سرطان زا در سلول جمع مي شود و تقسيم آن را غير غابل کنترل مي کند. ساختار اين سلول و سلول هاي حاصل از آن به مقدار زيادي تغيير کرده است.
درک و فهم ما در مورد اصول ژنتيکي سرطان، در سال هاي اخير ، بسيار افزايش يافته است. از ميان کشفيات اخير ، کشف گروهي از ژن هاي سرکوب کننده ي تومور را مي توان نام برد.پروتئين هاي طبيعي که توسط اين ژن هاي سرکوب کننده ي تومور کد مي شوند، غير ا زشرکت کردن در مسير هايي چون شکل B در ترميم DNA هاي آسيب ديده دخالت مي کنند. وقتي اين ژن ها جهش پيدا مي کنند ، جهش هاي سرطان زاي ديگر نيز در سلول تجمع مي يابند.
مری کلایر کینگ در مورد جهش هایی که منجر به سرطان پستان می شوند بحث می کند .
مري کلایرکینگ پروفسور دانشگاه واشینگتون بیش از 25 سال عمر خود را صرف تحقیق درباره ی اساس پنتیکی سرطان پستان کرده ات . از هر ده زن آمریکایی ، یک نفر به سرطان پستان مبتلا می شود . دکتر کینگ یکی از ریاضیدانان ارشد کالج کارلتون بود و تا قبل از رفتن به UC Berkeley برای مطالعه آمار ، در اواسط دهه 60 علاقه ا به ژنتیک نداشت موضوع پایان نامه ی ph.d خود را با همکاری مرحوم الن ویلسون((Allan Wilson، مقایسه ی ژنتیکی انسان و شمپانزه قرار داد و شباهت های فوق العاده زیادی را بین آن دو پیدا کرد. در سال ،1973 برای تدریس در برنامه ی سازمان خیریه فورد ، به دانشگاه شیلی رفت اما مدت اقامت او ، با سرنگونی حکومت آلنده ، کوتاه گردید .
به برکلی((Berkeley برگشتم با خود فکر می کردم چه باید بکنم ؟ می دانستم که باید کار کنم زیرا کار کردن برا امرار معاش اهمت داشت . اولین فرصتی که پیش آمد ، راه اندازی ک آزمایشگاه ژنتیک مدرن در گروه اپیدمیولوژی سرطان در سان فرانسیسکو بود . به زودی برایم ان سوال پیش آمد که علت سرطان به ویژه سرطان پستان چیست ؟
از دکتر کینگ خواستم که در مورد این جمله توضیح دهد : گاهس اوقات از سرطان پستان مانند سایر سرطان ها به عنوان یک بیماری ژنتیک یاد می شود . این جمله دو معنی دارد . از این جهت که سرطان همیشه در نتیجه ی تغییر DNA ایجاد می شود یک عارضه ژنتیکی است در سلو.لهایی که جهش های سرطان زا رخ می دهد تقسیم سلولی و نمو آنطور که باید باشد انجام نخواهد شد .
اکثر جهش هایی که منجر به سرطان می شوند در بافت هایی رخ می دهد که سرطان در آنجا شروع می شود مانند کولون یا پستان . ان جهش ها از نوع جهش های سوماتیکی هستند که در ارتباط با سلولهای سوماتیک بدن می باشند اما با سلول های زانده که منجر به تولید اسپرم یا تخمک می شوند ارتباطی ندارد .
در برخی خانواده ها در یک یا چند ژن موجود در سلولهای زاینده غیر جهش رخ می دهد چنن جهش هایی می توانند از والدین به فرزندان منتقل شوند و زمینه برای ایجاد سرطان در فرد گیرنده را فراهم سازند .
به این نوع سرطان ، سرطان ارثی(موروثي) می گویند؛ اگر چه تا زمانی که جهش های سوماتيکي اضافي رخ ندهد سرطان نيز ظاهرنمي شود.
تعداد زیادی ازافراد مبتلا به سرطان پستان،نمي توانند اقدامي در برابر جهش هاي موروثي انجام دهند. گزارشات زيادي از یونانیان قدیم وجود دارد که نشان مي دهند در خانواده هایی که سرطان پستان به وفور ظاهر می شود یکی ویژگی ارثی درگیر است .
تحقیقات و مطالعات در زمینه ي سرطان پستان: دکتر کینگ به سرطان پستان خانوادگی، علاقه مند شد .
« این مطلب به ذهنم رسید که اگر جهش ها در بروز سرطان پستان خانوادگی دخالت دارند پس ما می توانیم، ژن هایی را که جهش یافته اند را شناسایی و سپس نقش نسخه های طبیعی این ژن ها را تعیین کنیم. نتایج حاصل می توانند بینش و نقطه نظراتی در رابطه با شکل معمول تر و غیر وراثتی این بیماری ارائه دهند . »
دکتر کینگ و همکارانش پس از دو دهه کار و تلاش موفق شدند ژنی را بر روی کوروموزم 17 شناسایی کنند که در بسیاری از خانواده های با سابقه سرطان پستان دچار جهش شده است . ان ژن BRCA1 نام دارد که جهش های این ژن سبب بالا رفتن احتمال ابتلا ی زن به سرطان سینه می شود ( علاوه بر سرطان تخمدان) . با جهش در این ژن احتمال ابتلا به سران در طول زندگی او به بیش از 80% می رسد . تحقیقات دیگر در سایر آزمایشگاهها نشان می د هند که، پروتئینی که توسط ژن طبیعی BRCA1 کد می شود با کمک به ترمیم DNA ی آسیب دیده ی سلول به عنوان یک سرکوب کننده تومور عمل می کند اما با اینکه جهش در این ژن کمک به بروز سرطان می کند، محتمل است که تأثیرات محیطی خاصی که سبب بروز جهش های سوماتیکی می شوند نیز در بروز سرطان نقش داشته باشند. دکتر کینگ، تلاش می کند تا برای ان فامتورهای محیطی، راه حلی پیدا کند .
« اکنون در حال مطالعه بر روی خانواده های یهودی ساکن در نیویورک سیتی و اسرائیل هستیم خانواده هایی که در ژن های BRCA1 و BRCA2 خود جهش هایی دارند . ژن BRCA2 بلافاصله پس از ژن BRCA1 شناسایی شد (حدود 10% از بیماران یهودی مبتلا به سرطان سینه جهش هایی را در یکی از دو ژن دارند.)
آزمایشاتی بر روی DNA این یهودیان مبتلا به سرطان سینه ، با اجازه ی خودشان انجام شد . در مورد بیمارانی که حامل جهش در یکی از دو ژن BRCA1 و BRCA2 بودند ، ردیابی تاریخی این جهش در خانواده ای تا دورترین حد ممکن انجام شد ÷س این سوالات مطرح می شود که آیا همهی زنان خانواده که دارای این جهش بودند به سرطان سینه مبتلا شدند ؟ در چه سنی سرطان ظاهر شد ؟ اگر برخی از زنان ، سرطان سینه را در سن 70 سالگی نشان دادند و برخی در سن 30 سالگی ، آیا اختلافاتی در فاکتورهای محیط اطراف آنها وجود دارد ؟ اگر تعدادی از زنان حامل ژن های جهش یافته ، تا سنین بسیار بالا زندگی کنند بدون آنکه به سرطان سینه مبتلا گردند ، آیا می توان توجیهی برای این قضیه پیدا کرد ؟
آزمایشات ژنتیکی : آزمایشات ژنیتیکی که بر روی افراد شرکت کننده در این تحقیق انجام می شود هدف مشخصی را دنبال می کند و آن یافتن اطلاعات بیشتر در مورد این بیماری است با این امید که بتوانند به پیشگیری یا درمان آن در نسل های بعدی کمک کنند . اما چه آزمایشاتی بر روی زنانی که حامل جهش های ژن BRCA هستند انجام خواهد شد ؟ دکتر کینگ در این مورد نقطه نظرات قاطعی دارد .
((آیا زنان مورد آزمایش برای جهش های این ژن ،اطلاع کافی از موضوع دارند ؟ به نظر من سه اصل بسیار مهم وجود دارد : یکی این که آزمایش باید به همراه آموزش بیمار انجام شود . تست کردن (آزمایش ) وقتی مفید خواهد بود که در هنگام انجام آزمایش ، محدودیت ها و نتایج آن برای بیمار قابل درک باشد . مشاوران ژنتیک در انتقال این اطلاعات ، کمک کننده های خوبی هستند .
د ومین اصل اساسی ، عدالت اجتماعی است ما باید به حقوق تک تک افراد احترام بگذاریم . مثلاً زمینه ی ژنتیکی افراد هرگز نباید با حق بیمه ی او ارتباطی داشته باشد در هرکدام از ما ، زمینه ی ابتلا به برخی بیماری ها وجود دارد .
سومین اصل باید با سرعت ، تحقیقات زیست شناسی انجام شود با گفتن این مطلب به زن امروز که در معرض ابتلا به سرطان سینه و تخمدان است فقط مشکلی را به او اهئدا کرده ایم که راه حلی جز جراحی های جلوگیرنده از طریق برداشت پستان ها یا تخمدان ها وجود ندارد .
من امیدوارم که تحقیقات آنقدر سریع پیش روند که ژن های ایجاد کننده ی بیماری شناسایی شوند و راههای درمان نیز به زودی پیدا شوند ، اما قضیه فقط این نیست . یافتن یک راه درمان مفید ، بسیار مهم است ولی معمولاً بسیار دشوار می باشد . پس لازم است که یک مصلحت اندیشی معقول برای تست ژنتیکی تعبیه شود که نیاز به آموزش ، عدالت و واقعیت های تحقیقات زیستی را تصدیق کند .
تغییراتی در روش زندگی ، می تواند خطر ابتلا به سرطان را کاهش دهد
تا سال 2000 فرض بر این بود که سرطان ، علت اصلی مرگ و میر در بیشتر کشورهای پیشرفته ، از جمله ایلات متحده است . میزان مرگ و میر ناشی از انواع خاص سرطان (از جمله معده ، گردن رحم و رحم ) کاهش یافته است اما روی هم رفته ، میزان مرگ و میر ناشی از سرطان هنوز هم رو به افزایش است . در حال حاظر سرعت این افزایش حدود 1% در هر دهه است .
عوامل ایجاد کننده ی سرطان ، یعین فاکتورهایی که DNA را تغییر می دهند و سلولهای سرطانی تولید می کنند را کارسینوژن(carcinogens) می گویند . بيشتر مواد جهش زا ، کارسینوژن نیز هستند . کارسینوژن ها عواملی هستند که باعث تغییرات سرطان زای DNA می شوند(مانند شکلB) . دو تا از قوی ترین کارسینوژن ها(مواد جهش زا) اشعه X و اشعه ماورای بنفش موجود در نور خورشید هستند . علت اصلی لوسمی(سرطان خون) و سرطان مغز ، اشعه X است . قرار گرفتن در معرض اشعه UV خورشید ، علت اصلی سرطان کشنده ی ملانوما(نوعي سرطان پوست) می باشد .
بزرگترین گروه کارسینوژن ها ، ترکیبات شیمیایی جهش زا(موتا ژن ها) یا موادی که محتوی این ترکیبات هستند می باشند . از میان مهمترین کارسینوژن ها می توان به تنباکو اشاره کرد که علت اکثر سرطان ها می باشد . در سال 1900 سرطان ریه یکی از بیماریهای نادر بود از آن به بعد به علت افزایش دود سیگار سرطان ریه به طور دایم ازفایش پیدا کرد به طوری که امروزه از میان انواع سرطانها سرطان ریه علت اصلی مرگ و میر افراد را تشکیل می دهد . در واقع بیشتر سرطانهای مربوط به تنباکو در اثر سیگار کشیدن ایجاد می شوند ، اما استنشاق غیر فعال دود دست دوم سیگار (توسط افراد غیر سیگاری که در محیطی زندگی می کنند که افراد سیگاری نیز هستند )نیز خطرناک است . استفاده از تنباکو به همراه مصرف الکل ، گاهی سبب بروز انواع سرطانها علاوه بر سرطان ریه می شود . تقریباً در تمام موارد سیگار مجرم اصلی است اما فرآورده های تنباکویی بدون دود(انفيه = ( snuff با سرطان های دهان و گلو ارتباط دارند .
کارسینوژن ها چگونه باعث سرطان می شوند ؟ همانطور که دیدیم ، بیشتر سرطان ها حاصل تغییرات متعدد ژنتیکی است که فعال شدن انکوژن ها و غیر فعال شدن ژن های سرکوب کننده ی تومور از جمله ی این تغییرات است . در بسیاری از افراد مبتلا به سرطان ، این تغییرات ژنتيکی ناشی از دهها سال قرار گرفتن در معرض اثرات جهش زایی کارسینوژن ها ست . کارسینوژن ها می توانند محرک تقسیم سلولی نیز باشند و بدین طریق اثر خود را اعمال کنند . عموماً هر چه سرعت تقسیم سلولی زیادتر باشد ، احتمال بروز جهش های حال از اشتباهات همانند سازی و نو ترکیبی DNA بیشتر خواهد بود . برخی از کارسینوژن ها ، ظاهراً هر دو اثر را دارند . به عنوان مثال ، هورمون هایی که سبب سرطان های سینه و رحم مي شوند هم محرک تقسیم سلولی هستند و هم باعث تغییرات ژنتیکی می گردند که منجر به سرطان می شوند . در برخی افراد ، عوامل مختلفی نظیر: ویروس ها و یک یا چند کارسینوژن با هم، تولید سرطان می کنند .
هنوز بسیاری از فاکتورهای دخیل در ایجاد سرطان را نمی شناسیم . اثرات بسیاری از آلوده کننده های محیطی باید به دقت مورد ارزیابی قرار گیرند ؛ اگر چه ترکیباتی از قیبل پنبه نسوز(asbestos) قطعاً به عنوان یک کارسینوژن شناخته شده است .
قرار گرفتن در معرض برخی از مهمترین کارسینوژن های شناخته شده اغلب ک انتخاب شخصی است . استفاده از تنباکو ، مصرف چرب های حیوانی و الکل و مدت زمان قرارگرفتن در زیر نور خورشید همه جزء فاکتورهای رفتاری هستند که در ایجاد سرطان مؤثرند .
پرهیز از کارسینوژن ها کل ماجرا نیست ؛ زیرا شواهد محکمی وجود دارد که نشان می دهند انتخاب برخی غذاها به طور مشخص خطر ابتلا به سرطان را کاهش می دهند . مثلاً خوردن روزانه 30 ـ 20 گرم فیبر گیاهی و کاهش مصرف چربی های حیوانی به طور همزمان به پیشگیری از سرطان کولون کمک می کنند .
علاوه بر این ، مدارکی وجود دارد که نشان می دهند ترکیبات موجود در میوه ها و سبزی ها از جمله ، ویتامین C وE و ترکیبات خاص وابسته به ویتامین A باعث محافظت بدن در برابر انواع سرطان ها می شوند . کلم و خویشاوندان آن نظیر کلم بروکلی غنی از ترکيباتی هستند که از بروز سرطان ، جلوگیری می کنند ، اما هنوز ماهیت آنها شناسایی نشده است . تعیین تأثیر رژیم غذایی بر سرطان یکی از اهداف اصلی تحققات قرار گرفته است.
زمان بندي مقاربت
براي استفاده از روش زمان بندي كافي است نگاهي به خصوصيات تخمك (X) و دو نوع اسپرم حاوي كروموزومهاي X Y در آقايان بيندازيم .مي دانيم كه خانمها هر ماه در اواسط سيكل خود يك يا چند تخمك كه از نظر جنسي فقط X هستنذد توليد مي كنند و در مقابل آقايان داراي دو نوع اسپرم X Y هستند در واقع اين مرد است كه جنسيت سلول تخم را تعيين مي كند به شكلي كه اگر تخمك X با اسپرمY لقاح يابد سلول تخم مونث شده و اگر تخمكX با اسپرم Y لقاح يابد سلول تخم مذكر مي شود.تخمك يك شلول درشت است كه حدود ۰.۱ ميلي متر قطر دارد و با چشم غير مسلح هم قابل مشاهده مي باشد .حركت آن بسيار كم و سنگين است و در حدود ۷۲ ساعت مي تواند در شرايط رحم زنده بماند .
آقايان داراي دو نوع اسپرم هستند اسپرمي كه حاوي كروموزوم X است و اسپرمي كه حاوي كروموزوم Y است اسپرمX داراي سر بيضي بوده درشت تر و سنگين تر و با حركت كمتري نسبت به اسپرم Y است و طول عمر آن بيشتر است . اسپرم Y كوچكتر ، فرزتر و با سرعت بيشتري مي باشد و داراي دم بلندتري است سر آن نيز گرد است ولي طول عمر آن كوتاه تر است و بسيار كم جان تر و ضعيفتر است . در واقع تفاوت اين دو نوع اسپرم است كه پايه و اساس انتخاب جنسيت را تشكيل مي دهد و تمام روشهاي انتخاب جنسيت در دنيامبتني بر اين تفاوتها مي باشد.
يك نكته مهم اين است كه اگر چه اسپرمهاي Y كم جانتر و داراي عمر كوتاه تري هستند ولي تعداد اسپرمهاي اين نوع بسيار بيشتر از اسپرمهايX است و اين جبران كننده نقطه ضعف آنهاست . و موجب يكسان شدن تعداد مواليد دختر و پسر مي شود. اسپرمهايY نسبت به محيط اسيدي بسيار حساس هستند و سريعا در اين محيطها از بين مي روند و در مقابل اسپرمهايX در اين محيطها مقاومت بيشتري دارند و به اين علت در تعيين جنسيت از شستشوهاي اسيدي يا قليايي استفاده مي شود.
طبق مطالب فوق يكي از مهمترين نكات در تعيين جنسيت ، تعيين زمان تخمك گذاري مي باشد و اگر مقاربت در حوالي زمان تخمك گذاري صورت گيرد ، پسر بدنيا خواهد آمد چرا كه در زمان تخمك گذاري ترشحات دهانه رحم از هميشه قليايي تر و رقيق تر است و ارتجاع پذير تر است و حركت اسپرمهايY را بسيار سهل و آسان مي كنداما اگر مقاربت ۳ تا ۴ روز بعد يا قبل از تخمك گذاري اتفاق بيفتد شانس پسر شدن بشدت كاهش مي يابد و احتمال دختر زياد مي شود .
يكي ديگر از مواردي كه در انتخاب جنسيت مي توان از آن بهره جست ارگاسم زن در هنگام مقاربت است . مي دانيم كه در هنگام ارگاسم زنانه ترشحات با PH قليايي از دهانه واژن ترشح مي شود كه همزمان با انقباضات عضلات واژن باعث بالا راندن اسپرمهاي پسر و كمك به حركت ان اسپرمها به سمت رحم مي شود و اين مورد به زوجهاي خواهان فرزند پسر پيشنهاد مي شود.
تعداد اسپرمها
در زوجهايي كه ۲ يا بيش از ۲ فرزند دختر دارند و خواهان پسر مي باشند مرد بايد يك آزمايش شمارش اسپرمي بدهد چرا كه اگر تعداد اسپرمهاي مرد در يك سي سي كمتر از ۲۰ ميليون باشد احتمال دختر دار شدن ۸۰٪ و اگر زير ۵ ميليون باشد اين احتمال ۱۰۰٪ خواهد بود. كلا هر اتفاقي كه باعث افزايش اسپرمها شود به نفع پسر شدن است و برعكس به نفع دختر شدن.
ماههاي سال
از روشهاي ديگر در تعيين جنسيت استفاده مي شود با استفاده از جداولي ، سن مادر را با حاملگي در نظر مي گيرند و بر اين اساس مشخص مي شود كه بارداري در هر ماه كه اتفاق بيفتد احتمال كدام فرزند بيشتر است . مثلا مادري ۳۰ ساله اگر در ماه ارديبهشت باردار شود جنين حاصله دختر خواهد بود
اگر تمام موارد در بالا بطور همزمان و زير نظر فرد مجرب در تعيين جنسيت و به درستي انجام شود مي توان بين ۸۰٪ تا ۹۰٪ به حصول نتيجه مطلوب اميدوار بودالبته تعيين زمان تخمك گذاري مهمترين مورد است و تجربه و دقت زيادي را طلب مي كند. چون حتي اگر ۱۲ ساعت در تعيين زمان اشتباه كنيم نتيجه متفاوت خواهد بودو در ضمن تمام اين روشها بايد از حدود ۲ ماه قبل از بارداري انجام شود خصوصا روشهاي تغذيه اي از ۱.۵ ماه قبل از بارداري بايد شروع شود. بدون شك حتي اگر يك روز از لقاح گذشته باشد جنسيت جنين مشخص است و نمي توان آن را تغيير داد . و اگر قرار است تعيين جنسيتي انجام شود حتما بايد قبل از بارداري باشد
 |
 |
G = زمان مضاعف شدن ، t = طول زمانی که شماره باخته از نقطه B مرحله لگاریتمی به نقطه b میرسد. B = جمعیت اولیه ، b = جمعیت پس از زمان log2t بر مبنای log10 محاسبه میشود. 3.3 عامل تبدیل log2 به log10 است. زمان مضاعف شدن معمولا تحت شرایط ثابت فیزیکی و شیمیایی برای هر ارگانیسمی ثابت است. بطور نظری میکروارگانیسمی با زمان مضاعف شدن برابر 30 دقیقه ، طی 24 ساعت میتواند 248 یاخته بوجود آورد.
رشد لگاریتمی میکروبها تا هنگامی ادامه خواهد یافت که مواد غذایی در محیط وجود داشته باشد و از تجمع مواد زاید و سمی حاصل از متابولیسم به گونهای جلوگیری دارد. در صورت برقرار نبودن شرایط فوق میزان رشد روبه کاهش مینهد و شاهد منحنی رشدی خواهیم بود که از چهار مرحله لگ ، لگاریتیمی ، رکورد (سکون) مرگ (نسبتی) تشکیل شده است نظیر مورد کشتهای پهن.
در عمل باکتریهایی که دارای خواص یکسانی باشند بندرت یافت میشوند، حتی باکتریهایی که از یک سلول منشا میگیرند ممکن است از نظر یک یا چند صفت با یکدیگر متفاوت باشند. این تفاوتها نتیجه تغییراتی است که به علت جهش ژنی یا موتاسیون در سلولهای باکتریایی پدید میآید. این باکتریهای تغییر یافته ، موتانت Mutant نامیده میشوند که از نظر بعضی از خواص نظیر ساختمان آنتی ژن ، حساسیت در مقابل آنتی بیوتیکها و ... با سایر باکتریهای مشابه اختلاف دارند.
سهولت تغییرپذیری در باکتریها مربوط به سرعت تقسیم آنهاست. زمان تقسیم یا مدت زمانی که برای تولید یک سلول جدید در باکتریها لازم است، حدود 2 دقیقه و در مورد انسان 20 سال است. مثلا یک سلول باکتری در مدت 18 ساعت 54 نسل بوجود میآورد. درحالیکه برای ایجاد همین تعداد نسل انسان بیش از 1000 سال زمان لازم است. پس جهش ژنی در باکتریها نسبت به موجودات عالی خیلی سریع و قابل ملاحظه است.
 |
در کره خاکی تنها دو نوع سلول توسط کلیه ارگانیسمهای زنده تولید میشود. سلولهای پروکاریوت (یا هسته ابتدایی). در این گروه هسته ، فاقد غشا است و شامل کلیه باکتریهاست. پروکاریوتها شامل یوباکتریها (باکتریهای حقیقی) و آرکئی باکترها (باکتریهای قدیمی) است. اما گروه دیگر یوکاریوتها هستند که دارای غشای هسته و هسته حقیقی میباشند. اینگونه هسته در تمام ارگانیسمهای دیگر مانند Algae (جلبکها) Fungi (قارچها) ، پروتوزوئرها (protozoa) و گیاهان (Plant) و جانوران (Animals) یافت میشود. پاتوژنهای انسانی تنها در میان یوباکتریها یافت میشوند.
اکثر باکتریها پوشش سلولی (cell envelope) تولید میکنند که شامل غشای پلاسمایی ، دیواره سلولی (cell wall) و پروتئینها و پلی ساکاریدهای تشکیل دهنده آن میباشد. بعضی از باکتریها کپسول یا لایه چسبنده تولید میکنند. فیلامانهای خارجی (فلاژل و پیلی) ممکن است در باکتریها بوجود آید. دیواره سلولی ، ساختمان سخت و مقاومی است که پروتوپلاست را احاطه کرده و آن را از آسیب فیزیکی و شرایط کاهش فشار اسمزی محیط خارج حفاظت میکند. معمولا به باکتری اجازه میدهد تا در برابر سطح وسیعی از شرایط محیطی ایستادگی کند پروتوپلاست از غشای سیتوپلاسمی و محتویات آن تشکیل شده است.
از نظر محتویات سلولی ، باکتریها سلولهای سادهای هستند. ساختمان اصلی سیتوپلاسم آنها شامل شبکه فیبریلی کروماتین مرکزی یا نوکلئوتید (Nucleoid) میباشد که توسط سیتوپلاسم بیشکل حاوی ریبوزومها احاطه شدهاست. اجسام انکلوزیون سیتوپلاسمی یا گرانولهای ذخیره انرژی ، بسته به گونههای باکتری ماهیت شیمیایی متفاوتی دارند و مقدار آنها به مرحله رشد و محیط بستگی دارد. بعضی از ساختمانهای سلولی از قبیل آندوسپورها فقط به تعداد کمی از باکتریها محدود میشوند.
 |
این باکتریها تک یاختهای بوده و اگر کروی یا بیضوی باشند، کوکوس و اگر میلهای شکل یا دراز باشند، باسیل و اگر خمیده باشند ویبریون و چنانچه مارپیچی شکل و غیرقابل انعطاف باشند، اسپریل و اگر فنری و قابل انعطاف باشند، اسپیروکت نامیده میشوند.
این باکتریها رشته مانند و اغلب غلافدار هستند و اغلب اوقات شاخههای حقیقی ایجاد کرده ، میسلیوم تشکیل میدهند و چون تشکیلات منشعب ایجاد میکنند، لذا اکتینومیست نامیده میشوند. بنابراین باکتریها از نظر شکل به 6 گروه گرد ، دراز ، خمیده ، مارپیچی ، فنری و منشعب تقسیم میشوند.
فلاژلها ، فیلامانهای پروتئینی به طول و قطر یکنواخت میباشند و موجب تحرک شبیه به شنای سریع و مستقل اغلب باکتریها پاتوژنیک میگردند فلاژل در سه قسمت فیلامان ، قلاب و جسم پایه تشکیل شده است. پایه فلاژل در غشای پلاسمایی قرار گرفته است. لنگرگاه و تعداد فلاژل در باکتریها فرق خواهد کرد.
فیمبریاها که پیلی هم نامیده میشوند، فیبریلهای شبیه مو هستند به اندازه 0.004 تا 0.008 میکرون هستند. این ارگانل با میکروسکوپ الکترونی در سطح باکتریهای مختلف قابل رویت هستند. آنها مستقیمتر ، نازکتر و کوتاهتر از فلاژلها هستند. این رشتهها در غشای پلاسمایی سلول میکروبی لنگر میاندازد.
هسته سلول را میتوان بعد از رنگ آمیزی اختصاصی با میکروسکوپ نوری مشاهده کرد. در مقایسه با سلولهای عالی مواد ژنتیکی باکتریها و سایر سلولهای پست پراکنده ، ساده و بدون پوشش و کروموزوم حلقوی است غشای هسته وجود ندارد و کروموزوم به مزوزوم فرورفته در غشای سیتوپلاسمی چسبیده است. در سالهای اخیر پروتئینهای شبیه هیستون در باکتریها کشف شده است که احتمالا نقش مشابه هیستونها را در کروماتینهای سلولهای یوکاریوت ایفا میکنند.
بیش از 50 درصد پروتئین سلول در سیتوپلاسم قرار دارد و آنزیمهای متابولیسمی راههای گلیکولیز و بسیاری از آنزیمهای چرخه کربس ، انواع کاتالازها ، دهیدروژنازها ، و مواد حد واسط چرخه های متابولیکی در سیتوپلاسم وجود دارد. روابط اتمی ، یونی و الکترونی بین ترکیبهای مختلف سیتوپلاسمی با نظم خاص فعالیتهای حیاتی را ظاهر میسازد.
قدرت بیماریزایی پاتوژنها اغلب با تولید کپسول همراه است. باکتریهای کپسولدار در محیط جامد ، کلنیهای مخاطی (Mucoid) یا صاف (Smooth) میسازند. در مقابل باکتریهای فاقد کپسول کلنیهای خشن (Rough) دارند. اگر باکتری قدرت کپسولسازی خودش را از دست بدهد در مقابل قدرت ویرولانس (بیماریزایی) خود را از دست داده و در مقابل دستگاه ایمنی بدن میزبان تاب مقاومت نخواهد داشت.
دیواره سلولی باکتریها بینهایت پیچیده است و لایه سفت و سختی را در اطراف باکتریها ایجاد میکند که سلول را از گسیختگی و متلاشی شدن در مقابل فشار اسمزی خارج سلول محافظت میکند. همچنین دیواره محل تجمع عوامل آنتی ژن میباشد که باکتریها را توسط این آنتی ژنها از هم تمیز میدهند. باکتریها با روش رنگآمیزی گرم (Gram stain) به دو دسته تقسیم میشوند.
گرچه هر دو گروه یعنی باکتریهای گرم مثبت و منفی دارای دیواره میباشند ولی فرق بین این دو گروه مربوط به خواصی است که در ساختمان دیواره سلولی آنها وجود دارد. اساس ساختمان در دیواره سلولی باکتریهای گرم مثبت یک لایه ضخیمی است از پپتیدوگلیکان (Poptidoglycan) ، ولی در باکتریهای گرم منفی ضخامت آن به حداقل میرسد.
 |
غشای سیتوپلاسمی غشای داخلی نیز نامیده میشود. غشای سیتوپلاسمی باکتریها مشخص بوده و از فسفو لیپید و پروتئین ساخته شده است. این غشا در پروکاریوتها از غشای سیتوپلاسمی در یوکاریوتها به علت نداشتن استرول متمایز میشود. چینخوردگیهای غشای سیتوپلاسمی به درون سلول ساختارهای ویژهای به نام مزوزوم ایجاد میکند که کروموزومهای باکتریها به مزوزومها متصل هستند. غشا همچنین به عنوان یک سد اسمزی برای سلول عمل میکند و دارای سیتوپلاسم انتقال دهنده برای مواد محلول است و انتقال تولیدات سلولی را در مقابل با محیط خارج سلولی تنظیم میکنند.
 |
باکتریها به روشهای تقسیم مستقیم ، آمیختگی ، قطعه قطعه شدن یا بوسیله کنیدی و همچنین جوانه زدن تکثیر مییابند. برخی باکتریها توانایی ایجاد هاگ درونی را دارند. هاگ سبب مقاومت باکتری در برابر عوامل نامساعد محیط میشود. هر باکتری فقط یک هاگ میسازد و از هر هاگ یک باکتری بوجود میآید.
محدود است، پس باید برای جادادن میلیونها کد ژنتیکی در این فضا فکری کرد. برای همین باید مولکول DNA را مرتب و بسته بندی کرد.
كروموزوم !Y این كروموزوم است كه باعث مى شود مردان آن گونه باشند كه هستند. در واقع بسيارى از و اما یه نکته جالب، ژن هایی که باعث به ارث رسیدن بهره های هوشی ( بالا یا پایین ) به نوزاد میش روی کروموزوم X فقط دیده شدن، این یعنی حد اقل برای پسر ها هر وضعیت ذهنی و هوشی که دارن از مادرشون بهشون به ارث رسیده! این موضوع در مورد خیلی مسائل دیگه مثل بعضی از بیماری ها هم درست هستش!
شباهت ها بين زنان و مردان به ۴۵ كروموزوم مشترك آنها بستگى دارد، اما بسيارى از
تفاوت هاى آنها تنها به كروموزوم Y بستگى دارد كه تنها مردان داراى آن
هستند.
كروموزوم ها حاوى كد اصلى ژنتيكى بدن هستند كه به صورت ماده شيميايى DNA در آن قرار دارد. كروموزوم ها به صورت جفت هايى هستند كه در مجموع حاوى حدود
۳۰ هزار ژن هستند. ۲۲ جفت كروموزوم هم در مردان و هم در زنان وجود دارند. اما جفت
بيست و سوم كروموزوم ها هستند كه مردان و زنان را از هم متمايز مى كند. اين جفت
كروموزوم كروموزوم هاى جنسى نام دارند. در زنان هر دو عضو اين جفت كروموزومى را
كروموزوم هاى X تشكيل مى دهند، اما در مردان اين جفت از يك كروموزوم X و از يك
كروموزوم Y تشكيل شده است . براساس نظريه تكامل كروموزوم Y احتمالاً حدود ۲۴۰ تا
۳۲۰
ميليون سال پيش، پس از اشتقاق پستانداران از خزندگان كه فاقد كروموزوم
جنسى اند، از كروموزوم X به وجود آمده است.كروموزوم Y يكى از كوچك ترين
كروموزوم هاى انسانى است طول آن تنها حدود يك سوم اندازه كروموزوم X است، همچنين
اين كروموزوم يكى از ساده ترين كروموزوم هاى انسانى است و تنها ۷۸ ژن دارد، در حالى
كه كروموزوم X داراى ۲۰۰۰ ژن است به علاوه كروموزوم Y بسيار به جهش يا موتاسيون- اشتباهات ژنتيكى كه باعث اختلاف وراثتى مى شود- حساس تر است.همه كروموزوم هاى ديگر
مى توانند ژن هاى صدمه ديده را با معاوضه كردن قطعات DNA از كروموزوم مقابلشان در
جفت كروموزومى ترميم كنند. كروموزوم Y با توجه به فقدان ژن هاى متناظر برروى آن،
نمى تواند در نوتركيبى مشابهى با كروموزوم مقابلش يعنى كروموزوم X شركت كند. اما
نكته اى كه باعث آرامش خيال مى شود اين است كه هر كروموزوم Y حاوى نسخه هاى پنهانى
از ژن هاى حياتى است بنابراين مى تواند اشتباهات را با نوتركيبى با خودش برطرف
كند.
پس كروموزوم Y كوچك، ساده و نشات گرفته از كروموزوم X است. اما تازه بخش
كوچكى از اين كروموزوم است كه مردانگى را باعث مى شود. يك ژن واحد، ناحيه تعيين
جنسيت (SRY)، باعث مى شود مرد ها به شكل كنونى خود درآيند، بدون SRY همه نوزادان
مونث خواهند بود حتى اگر تركيب كروموزوم هاى جنسى آنها XY باشد. SRY توليد بيضه هاى
جنينى را باعث مى شود كه دو هورمون اساسى را در طول زندگى جنينى توليد مى كند. يكى
از آنها «ماده مهار كننده مولرين» (MIS) نام دارد؛ اين ماده رشد دستگاه مجرايى
ابتدايى را كه در غير اين صورت به رحم و لوله هاى تخمدانى تكامل مى يابد، مانع
مى شود. هورمون ديگر تستوسترون است كه باعث نمو دستگاه تناسلى مذكر در جنين مى شود. به هر حال مرد شدن تنها به ژن SRY خلاصه نمى شود. شايد در موقع تولد اين ژن ها
باشند كه مذكر يا مونث بودن را تعيين كنند، اما پس از آن زندگى است كه تفاوت ها را
بين زن ها و مرد ها به وجود مى آورد.
 |
 |
 |
 |
یکی از مهم ترین آزمایش ها در تاریخ زیست شناسی،آزمایش اسوالد ایوری است.که ماهیت ماده ی ژنتیک را آشکار ساخت.
ایوری وهمکارانش می دانستند که در سلول چهارماده ی شیمیایی اصلی وجود دارد.این مواد عبارتند از:کربوهیدرات ها،لیپید ها،پروتئین ها و نوکلئوئیک اسید ها است.بنا بر این عامل ترانسفورماسیون هر چه باشد یکی از این چهار عامل است.آنان ابتدا عصاره ی سلولی باکتری های کپسول دار کشته شده را استخراج کردند.عصاره ی سلولی همه ی مواد درون سلول را دربردارد و سپس عصاره ی سلولی را به چند قسمت تقسیم کردند و به هر قسمت یک نوع از آنزیم های تخریب کننده را اضافه کردند و کوشیدند با هر قسمت به طور جدا گانه بکتری بدون کپسول زنده را وادار به ترانسفورماسیون کنند.ایوری و همکارانش مشاهده کردند که ترانفورماسین فقط هنگامی رخ می دهد که DNA تخریب نشده باشد و به این ترتیب فهمیدند که عامل ترانسفورماسیون همان DNA موجود در هسته است
● فردریک گریفیت : در سال 1928 آزمایشی که ارتباط چندانی با ژنتیک نداشت منجر به کشف بزرگی در باره ی ماده ی ژنتیک شد.در این سال فردریک گریفیت که باکتری شناس بود سعی می کرد تا واکسنی علیه بیماری ذات الریه که نام علمی آن اسپرتوکوکوس نومونیا بود پیدا کند.
گریفیت روی دو نوع(سویه)از این باکتری ها کار می کرد.یکی از این سویه ها کپسولی پلی ساکاریدی دارد که اطراف باکتری را احاطه می کند.این کپسول باکتری را در برابر دستگاه ایمنی بدن محافظت می کند وموجب بیماری آن می شود.سویه ی یگر این نوع باکتری بدون کپسول پلی ساکاریدی است و به این علت موجب موجب بیماری ذات اریه نمی شود.
گریفیت پی برده بود که تزریق باکتری کپسول دار به موش ها موجب بیماری و مرگ آنان می شود در حالی که موشهایی که به باکتری بدون کپسول آلوده شده اند سالم باقی می مانند.
گریفیت برای این که بفهمد آیا کپسول عامل مرگ موش هاست یا خیر تعدادی باکتری کپسول دار را با گرما کشت و سپس آن ها را به موش ها تزریق کرد.او مشاهده کرد که موش ها پس از آن بیمار نشند و زنده ماندند.گریفیت در یافت که کپسول باکتری عامل مرگ موش ها نیست.
او سپس باکتری های بدون کپسول زنده و باکتری های کپسول داری را که بر اثر گرما کشته بود با یکدیگر مخلوط و مخلوط حاصل را به موش ها تزریق کرد.نتیجه ی این آزمایش غیر منتظره بود.او مشاهده کردکه همه موش ها در اثر ابتلا به بیماری ذات الریه مردند.
گریفیت پس از بررسی خون موش های مرده با کمال تعجب مشاهده کرد که در خون این موش ها بعضی از باکتری ها ی بدون کپسول کپسول دار شده اند.به عبارت دیگر باکتری های بدون کپسول تغییر شکل داده اند و به باکتری ها ی کپسول دار تبدیل شده اند.
 |
 |
 |
 |
